Acide arachidonique, inflammation et synthèse des protéines musculaires

D'un point de vue général, le concept du paradigme « No pain, no gain » est simple : un stimulus d'entraînement qui ne provoque pas d'inflammation localisée ni de douleur ne produira pas une croissance musculaire optimale. Alors, quel est le rôle de l'acide arachidonique dans l'inflammation musculaire ?

Pour commencer, l'acide arachidonique (AA, 20:4n-6) est un acide gras polyinsaturé oméga-6 essentiel, abondant dans les phospholipides de la membrane du muscle squelettique. C'est également le composant de base utilisé par l'organisme pour la production de prostaglandines, dont on sait qu'elles ont plusieurs rôles physiologiques, notamment une implication étroite dans l'inflammation.

Des données récentes suggèrent que l'isomère de prostaglandine PGF2a possède une capacité puissante à stimuler la croissance musculaire. En tant que tel, l'acide arachidonique est un régulateur de l'inflammation musculaire localisée, et pourrait être un nutriment central contrôlant l'intensité de la réponse anabolique / de reconstruction tissulaire à l'entraînement en force.

Bien que le concept (et la sensation) d'inflammation post-exercice nous soit familier à beaucoup, les mécanismes de base de l'inflammation post-entraînement sont en réalité un peu plus complexes. En résumé, l'acide arachidonique est un composé très important en raison de son rôle généralisé dans la signalisation cellulaire menant à la croissance.

Le mécanisme d'action de l'acide arachidonique

Pour revenir un peu en arrière, certaines voies de transduction du signal s'initient dans le muscle squelettique par la liaison d'hormones sensibles à l'exercice (comme la GH et/ou l'IGF-1) à des récepteurs complémentaires. Les scientifiques précisent que ces voies régulent l'expression des protéines contractiles et induisent l'assemblage de la machinerie ribosomique, augmentant ainsi le taux de synthèse fractionnelle des protéines. Ce sont bien sûr des événements révélateurs de la croissance musculaire.

Alors, où se situe l'acide arachidonique dans toute cette discussion de biologie moléculaire ?… eh bien, la liste suivante décrit chronologiquement ce qui arrive à l'acide arachidonique après qu'un muscle a été endommagé par un entraînement :

• L'activation de la phospholipase A2 cytosolique (ou cPLA2, une enzyme intramusculaire) se produit.
• La cPLA2 provoque la libération de l'acide arachidonique dans le cytoplasme (ou partie interne) de la cellule musculaire.
• Une autre enzyme, la cyclo-oxygénase-2 (COX-2), catalyse la synthèse en plusieurs étapes des prostaglandines (c'est-à-dire PGE2, PGF2a) qui sont libérées par la cellule et déclenchent divers événements physiologiques (c'est-à-dire vasodilatation et inflammation).
• Les prostaglandines (en particulier l'isomère PGF2a) se lient également aux récepteurs prostanoïdes du muscle squelettique et seraient à l'origine des cascades de transduction du signal menant à la croissance musculaire.

Dans ce scénario, il a été démontré que l'acide arachidonique et l'isomère PGF2a facilitent l'assemblage ribosomique dans le tissu musculaire lisse en activant les protéines « en aval » du complexe phosphoinositide-3-kinase.

Rappelons que les ribosomes synthétisent les protéines contractiles du muscle squelettique en utilisant l'information fournie par les transcrits d'ARN messager. Bien que cela puisse paraître relativement anodin, la signalisation de la PGF2a est mécaniquement similaire à la cascade de signalisation de l'IGF-1, qui induit assurément l'hypertrophie du muscle squelettique.

Que dit la science à ce sujet ?

Une étude classique menée par le Dr Todd Trappe à la Ball State University (2) a examiné les effets sur la synthèse protéique de l'ensemble du corps chez 24 hommes ayant reçu les doses maximales en vente libre d'inhibiteurs spécifiques de la COX-2, dont l'ibuprofène (1 200 mg/jour), le paracétamol (4 000 mg/jour) ou un placebo, après avoir réalisé 10 à 14 séries de 10 extensions de jambes (phase excentrique uniquement) à 120 % du maximum concentrique d'une répétition de chaque participant.

Ces inhibiteurs bloquent l'acide arachidonique dans la biosynthèse des prostaglandines.

Fait intéressant, les taux de synthèse protéique intramusculaire au cours des 24 heures suivant l'exercice ont augmenté de 76 % dans le groupe placebo, tandis que la synthèse protéique est restée inchangée dans les deux groupes ayant reçu de l'ibuprofène ou du paracétamol.

De même, une élévation à 24 heures après l'exercice des niveaux intramusculaires de PGF2a a été observée dans le groupe placebo (+ 77 %) par rapport aux groupes ibuprofène (-1 %) et paracétamol (-14 %), qui bloquaient l'acide arachidonique dans la biosynthèse des prostaglandines.

Cette étude semble avoir apporté la première preuve convaincante de l'implication de l'acide arachidonique et de la PGF2a dans la synthèse des protéines musculaires, ce qui fait consensus dans les milieux sportifs qui favorisent l'hypertrophie musculaire, comme l'une des voies anaboliques pas toujours reconnues.

Par ailleurs, une étude récente menée à l'université de Baylor (3) a montré que la supplémentation en acide arachidonique réduisait favorablement une cytokine pro-inflammatoire circulante (l'interleukine-6) associée aux maladies cardiovasculaires et à la dégradation des protéines musculaires, tout en provoquant une tendance à la hausse des niveaux de PGF2a et de PGE2 au repos (qui semblent pour le moins anaboliques).

Sources

• (1)- Journal of Biol Chem. 274:12925-12932, 1999: A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells.
• (2)- American Journal of Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis.
• (3)- Nutrition and Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313: